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(SUITE 1) --- Quelques notions très simples de génétique

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Mediterrania

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Inventaire et localisation des gènes connus

Les gènes présents sur le chromosome X

Ils sont à hérédité liée au sexe puisque présents sur le chromosome X.

Les allèles mutés connus actuellement chez le canari couleur sont tous récessifs (=dominés) par rapport à l’allèle sauvage.
Ils sont présents en double exemplaire (sous une seule forme ou avec deux variantes) chez le mâle puisqu’il a deux chromosomes X.
La femelle n’aura chacun de ces gènes qu’en un seul exemplaire puisqu’elle a un seul chromosome X. Le chromosome Y ne porte aucun gène concernant la couleur.

Gène 1 : présence ou non de la mélanine noire
n+ = présence du noir
n = absence du noir donc présence du brun.
Gène 2 : oxydation maximale
rb+ = oxydation maximale
rba = premier facteur de réduction (présent dans l’agate ou l’isabelle)
rbs = le satiné
Il y a codominance entre rba et rbs . Le phénotype intermédiaire ressemble au classique mais avec une dilution de la mélanine un peu plus forte.
Gène 3 : mélanine non mutée pastel
rn+ = mélanine normale (= non pastel)
rn = mutation pastel
Gène 4 : structure caroténoïde normale (= lipochrome non ivoire)
sc+ = structure caroténoïde normale (= lipochrome non ivoire)
sc = mutation ivoire

Les gènes présents sur les autres chromosomes (chromosomes non sexuels)

Ils sont présents en double exemplaire chez tous les individus.
Important: Les gènes à hérédité non liée au sexe ,actuellement connus, concernant la couleur sont chacun portés par une paire différente de chromosome donc ils sont tous à hérédité libre (non liés entre eux). La majorité d’entre eux sont à hérédité récessive mais il existe quelques cas de gènes dominants ou codominants qui seront signalés au fur et à mesure.

Gène 5 : présence ou non de la mélanine = facteur enzyme
E+ = présence de mélanine ( = canari mélanine)
E = absence de mélanine ( = canari lipochrome)
Il y a codominance, le phénotype intermédiaire E+/E correspond au canari panaché.
Gène 6 : structure de plume non opale
so+ = structure de plume non opale
so = mutation opale Remarque : début 1993, j’ai pu observer des oiseaux issus du croisement onyx par opale et ces sujets présentaient une mélanine proche de l’opale J’ai alors pensé à un lien entre la mutation onyx et l’opale. On serait en présence d’un nouveau cas d’allélomorphie multiple. Depuis ce point de vue est partagé par de nombreux éleveurs. Si cela s'avérait exact, il faudrait revoir la formulation pour ce gène et je propose :
soop = mutation opale
soonyx = mutation onyx

Gène 7 : transformation du noir (formulation Houzé)
tn+ = noir non transformé
tnino = mutation ino
tntz = mutation topaze
Gène 8 : mutation eumo
eu+ = mélanine non eumo
eu = mutation eumo
Gène 9 : facteur optique ou facteur bleu ou facteur de réfraction
B+ = absence de facteur optique
B = présence du facteur optique
Il y a codominance ce qui donne un facteur optique moins prononcé pour le phénotype intermédiaire B+ /B.

Gène 10 : présence de pigment lipochromique
BL+ = présence de pigment lipochromique en tout point du plumage
BL = absence de pigment lipochromique dans presque tout le plumage (= blanc dominant).
C’est un cas de dominance. Les sujets homozygotes BL/BL n’existeraient pas à cause du facteur létal.
Gène 11 : présence de pigment lipochromique
bl+ = présence de pigment lipochromique
bl = absence de pigment lipochromique dans tout le plumage (= blanc récessif). Gène 12 : tonalité jaune du pigment lipochromique
J+ = pigment jaune de tonalité pâle
J = pigment jaune de tonalité soutenue
Il y a codominance entre J+ et J donnant un phénotype intermédiaire de tonalité jaune intermédiaire.

Gène 13 : répartition du pigment lipochromique
I+ = schimmel
I = intensif
Ici c’est le gène muté I qui domine le gène sauvage. Les intensifs sont I/ I+ et les homozygotes I/I n’existerainnt pas à cause du facteur létal.

Gène 14 : le facteur rouge.
Ce gène est absent du patrimoine génétique du canari originel et il a été introduit par croisement avec le Tarin rouge du Vénézuéla. Il existe sous une seule forme r+ et il peut être soit en simple soit en double.

Quelques discordances selon les auteurs

Les formulations de Verkamp sont anciennes. Elles ont été reprises par bien des auteurs et il a fallu les remanier au fur et à mesure de notre avancée dans la connaissance de l’hérédité des mutations. Mais certains éléments relèvent plus d’hypothèses que de certitudes. Il y a parfois des divergences dans les interprétations.
En voici quelques exemples :

Blanc récessif et blanc dominant seraient
deux allèles du même gène
J’ai trouvé cela dans un document (ancien sans doute) destiné à la formation des élèves juges belges.
Ceci n’est pas possible.
Par exemple un blanc récessif croisé avec un jaune peut donner des blancs dominants. Explication: ce récessif (qui a déjà deux gènes bl) a aussi transmis le gène BL donc ce gène BL était forcément sur une paire différente de chromosomes.

Blanc récessif et blanc dominant seraient
des allèles du gène J
On trouve cela dans d’anciens ouvrages mais aussi encore dans quelques articles récents. Dans les faits il est maintenant admis que ces gènes sont tous différents mais que les gènes BL ou bl ont une action épistasique par rapport aux autres. C’est-à-dire qu’ils empêchent la manifestation de ces autres gènes car ils bloquent en amont une réaction qui leur est utile.
BL ou bl n’empêchent pas J ou J+, I ou I+ d’être présents mais on ne verra pas extérieurement si on a affaire à des jaunes clairs ou jaunes foncés, à des intensifs ou des schimmels simplement parce que de toute façon les gènes Bl ou bl empêchent le pigment lipochromique d’être fixé ou d’être synthétisé.

Liaison du gène r+ (facteur rouge) avec
le gène J (pigment jaune)

Ceci est souvent avancé car ces deux gènes concernent la pigmentation lipochromique.
Toutefois il n’y a aucune raison pour qu’ils soient forcément sur le même chromosome. Ce gène r+ venant du Tarin rouge peut avoir été incorporé sur n’importe quel chromosome du canari. De plus l’hérédité du jaune et du rouge est plus complexe : l’intervention d’un seul type de gène est peu vraisemblable et il y a des phénomènes de dominance qui nous échappent puisque dans des souches de mosaïques rouges on voit parfois apparaître des mosaïques jaunes au lipochrome jaune bien pur et inversement dans des souches de mosaïques jaunes il ressort de temps en temps des individus orangés.

Un gène spécial pour le satiné

En France nous considérons depuis plus de quinze ans que le facteur satiné est un allèle du gène rb en nous basant sur le fait qu’on n’observe pas quatre phénotypes différents de satinés. Pour certains pays, le gène satiné est un gène à part, de formulation rm et situé sur le chromosome X puisque l’hérédité est liée au sexe.

Quelques cas mal maîtrisés

Pour la mutation ailes grises, aucune explication génétique précise n’est encore connue.
De même pour le mosaïque, il a été longtemps considéré de façon bien trop simpliste qu’il s’agissait d’un gène baptisé m et situé sur le chromosome X. Il y a certainement intervention d’au moins un autre gène et situé sur une autre paire de chromosomes.
Pour l'onyx, si ce n'est pas un allèle du gène opale (so) il faudra considérer un nouveau gène (gène 15) avec deux formes: onyx+ ou onyx.

A SUIVRE :

hamza-canari

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merci MR.Takis et nous attends la suite continue

qodscan

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Salam à tous,

Merci Takis pour la suite trés instructive sur la génétique oiseaux.

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